導讀：迄今為止，帕金森病的病因仍不清楚。目前的研究傾向于與年齡老化、遺傳易感性和環(huán)境毒素的接觸等綜合因素有關。日本的一項新研究發(fā)現(xiàn)青年型帕金森氏癥發(fā)病的分子機制，有望促進青年型帕金森氏癥的早期發(fā)現(xiàn)和治療。

　　帕金森病的起病是緩慢的，最初的癥狀往往不被人所注意。目前普遍認為，帕金森并非單一因素，多種因素可能參于其中。遺傳因素可使患病易感性增加，只有與環(huán)境因素及衰老的相互作用下，通過氧化應激、線粒體功能衰竭、鈣超載、興奮性氨基酸毒性作用、細胞凋亡、免疫異常等機制才導致黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元大量變性丟失而發(fā)病。

　　日本的一項新研究發(fā)現(xiàn)，細胞內(nèi)的線粒體質(zhì)量下降時，與帕金森氏癥有關的一種基因會出現(xiàn)“自我磷酸化”現(xiàn)象。東京都醫(yī)學綜合研究所22日發(fā)表公報說，其研究人員發(fā)現(xiàn)，人體正常的“PINK1”基因在線粒體出現(xiàn)異常時會被激活，與磷酸結合，出現(xiàn)“自我磷酸化”現(xiàn)象，然后將信號傳遞給“Parkin”基因，后者負責將異常線粒體分解。

　　但在青年型帕金森氏癥患者體內(nèi)，“PINK1”基因無法與磷酸結合，“自我磷酸化”現(xiàn)象停止，因此無法傳遞信號，不能啟動異常線粒體分解進程。這種異常狀況與青年型帕金森氏癥的起因相關。

　　此前的研究表明，如果“Parkin”和“PINK1”這兩種基因出現(xiàn)變異，人在年輕時就會患上帕金森氏癥。但這兩種基因之間互動的分子機制一直不明。此次，研究小組在分子級別揭示了“PINK1”基因傳遞信號的機制。

　　研究小組認為，其他類型的帕金森氏癥很可能也有類似病因，這一成果有望為開發(fā)早期發(fā)現(xiàn)和治療帕金森氏癥的新方法作出貢獻。

　　帕金森氏癥患者會出現(xiàn)手腳震顫等運動障礙，給患者的日常生活造成很大困難。因此，發(fā)現(xiàn)帕金森病早期癥狀顯得十分重要。近期的研究還發(fā)現(xiàn)，存在嗅覺改變、睡眠障礙、便秘、無特殊原因的心電圖改變的中老年人，發(fā)生帕金森病的機會明顯增加，認為這些也可能是帕金森病的早期癥狀，但特異性不是很高。如果已有其他親屬患帕金森病，又出現(xiàn)上述癥狀的話，建議及時就醫(yī)。百濟新特藥房神經(jīng)科專業(yè)經(jīng)營帕金森藥物：泰舒達、森福羅、珂丹、鹽酸司來吉蘭膠囊、金思平等，拔打400-101-6868可獲得免費用藥指導及護理方法。

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