資料和方法
    一、一般資料
    收集2008年1月至2011年1月在我院腦血管科住院治療的tCAD7例患者，發(fā)病前均有明確的非暴力性外傷史，完成血管超聲、頭顱影像及DSA檢查并資料完整。

    二、檢查方法
    患者在住院1周內(nèi)完成頸、椎動(dòng)脈超聲，DSA，頭顱MRI檢查及CT血管成像（CTA）或磁共振血管成像（MRA）等影像學(xué)檢查。所用儀器為德國西門子SIGAMA330彩色多普勒超聲儀16排多層螺旋CT和GE3.0T磁共振成像儀。

    DSA檢查及仿真內(nèi)窺鏡技術(shù)：全腦血管造影由神經(jīng)科有介入準(zhǔn)入資格的醫(yī)生采用飛利浦ALLUIA-XTER-FD20數(shù)字減影系統(tǒng)X光機(jī)，用Seldinger技術(shù)，經(jīng)股動(dòng)脈穿刺，置5F單彎導(dǎo)管，分別行主動(dòng)脈及全腦血管造影。仿真內(nèi)窺鏡技術(shù)是在旋轉(zhuǎn)DSA基礎(chǔ)上，對空腔器官內(nèi)表面具有相同像素值的部分進(jìn)行三維重建處理，模擬光學(xué)纖維內(nèi)窺鏡效果的方式來顯示腔內(nèi)立體解剖結(jié)構(gòu)。DSA判斷動(dòng)脈狹窄率的測量參照北美癥狀性頸動(dòng)脈狹窄內(nèi)膜切除研究（NASCET）判斷標(biāo)準(zhǔn)。

    CAD的DSA診斷標(biāo)準(zhǔn)：受累血管管壁不規(guī)則，錐形狹窄，線樣征，鼠尾征；特征性表現(xiàn)為雙腔征，活動(dòng)內(nèi)膜瓣，夾層破口。

    結(jié)果
    一、一般資料
    男性5例，女性2例，男性多于女性；年齡30~69歲，平均年齡44歲，發(fā)病年齡較年輕；外傷均在日常生活狀態(tài)下發(fā)生，而非銳器或鈍器等導(dǎo)致的暴力傷；臨床特點(diǎn)起病急，進(jìn)展快，均表現(xiàn)局灶神經(jīng)功能缺損，但臨床表現(xiàn)無特異性。其中頸動(dòng)脈夾層5例，椎動(dòng)脈夾層2例；病變血管均位于頸、椎動(dòng)脈顱外段，詳見表1。

    二、血管超聲及影像學(xué)特點(diǎn)
    頸、椎動(dòng)脈超聲結(jié)果提示局部血管病變部位狹窄或閉塞，部分伴血栓形成。頭顱MRI前循環(huán)多數(shù)表現(xiàn)為分水嶺區(qū)域的多發(fā)缺血病灶。后循環(huán)表現(xiàn)椎動(dòng)脈或其分支動(dòng)脈供血區(qū)梗死。CTA可看到病變血管處有新月征等特征性表現(xiàn)。MRA多表現(xiàn)血管狹窄或閉塞。DSA結(jié)果提示受累血管管壁不光滑，錐形狹窄，線樣征，鼠尾征；特征性表現(xiàn)為雙腔征，夾層破口，詳見表   2。頭顱MRI及特異性血管征如圖1~7。

    三、治療及轉(zhuǎn)歸
    治療上遵循藥物抗凝為主，若病變血管無明顯閉塞將予支架植入治療。患者病情輕重不一，3個(gè)月隨訪，無一例患者卒中復(fù)發(fā)，總體預(yù)后較好。

    討論
    CAD被認(rèn)為是缺血性卒中的少見病，卻是青年卒中的常見病因。在DSA開展以前，CAD的診斷往往依靠尸檢。隨著現(xiàn)代診療技術(shù)的日益發(fā)展，CAD在早期就能得到明確診斷，這給患者爭取到了合理治療的機(jī)會(huì)。CAD按病因機(jī)制分為自發(fā)性和外傷性。前者往往有血管壁本身病變基礎(chǔ)。后者由外傷導(dǎo)致動(dòng)脈夾層形成。tCAD按外傷的受力程度分為暴力性和非暴力性，暴力性往往是遭受瞬間巨大外力發(fā)生，如交通事故、鈍器傷等。非暴力性外傷指由于頸部過度運(yùn)動(dòng)，如過伸，或頸部旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)（包括頸部按摩，劇烈嘔吐、咳嗽，打噴嚏，練瑜伽），這些動(dòng)作將導(dǎo)致頸部血管的過度牽拉，致使血管與頸椎或莖突接觸損傷。

    本組非暴力性外傷致頭頸動(dòng)脈夾層病例以中青年男性為主，外傷類型以日常生活中動(dòng)作導(dǎo)致，如劇烈嘔吐、頭頸過伸、打哈欠等頭頸部肌肉參與下的動(dòng)作也可導(dǎo)致，與文獻(xiàn)報(bào)道一致。非暴力外傷導(dǎo)致動(dòng)脈夾層的病理生理機(jī)制尚不明確，可能與血管本身存在一定易損基礎(chǔ)有關(guān)，如遺傳、吸煙、高血壓等血管病變危險(xiǎn)因素，再在一定的外力作用下發(fā)生。本組有3例患者存在上述易患因素。此外，頭頸部不當(dāng)?shù)陌茨�可以�?dǎo)致動(dòng)脈內(nèi)膜的損傷。顱外段頸動(dòng)脈位置較淺表且無骨骼保護(hù)，容易遭受損傷。椎動(dòng)脈由于椎管保護(hù)，不易受傷，但如頸椎外力過度，致椎管移位，也可導(dǎo)致椎動(dòng)脈內(nèi)膜損傷，例1、例2即由于不當(dāng)按摩導(dǎo)致。我們發(fā)現(xiàn)tCAD以頸內(nèi)動(dòng)脈受累多見，以顱外段好發(fā)。

    tCAD的臨床表現(xiàn)主要為頭或頸部疼痛、Horner綜合征、腦神經(jīng)麻痹、腦缺血。我們報(bào)道的7例患者均表現(xiàn)為腦梗死，3例頭痛，1例Horner綜合征，4例表現(xiàn)為前循環(huán)缺血，2例為后循環(huán)缺血。患者臨床表現(xiàn)起病急，進(jìn)展快，往往在外傷后即刻或數(shù)小時(shí)，最遲2d后發(fā)病達(dá)高峰。神經(jīng)功能缺損癥狀與栓子栓塞的部位相關(guān)。

    血管超聲多表現(xiàn)為病變血管的狹窄或閉塞，缺乏特異性表現(xiàn)。頸動(dòng)脈夾層患者的頭顱MRI多數(shù)表現(xiàn)為內(nèi)外分水嶺區(qū)域的多發(fā)病灶，考慮夾層形成過程中不斷有栓子脫落，導(dǎo)致動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞。大動(dòng)脈狹窄或閉塞導(dǎo)致相應(yīng)供血區(qū)的低灌注不足，在機(jī)體存在栓子清除障礙機(jī)制下導(dǎo)致腦梗死的發(fā)生。頭頸部CTA可見新月征等特征性表現(xiàn)，但“雙腔征”較少見到。DSA結(jié)果提示受累血管管壁不光滑，錐形狹窄呈線樣征、鼠尾征；特征性的表現(xiàn)為雙腔征、活動(dòng)內(nèi)膜瓣，夾層破口。例3使用仿真內(nèi)窺鏡技術(shù)發(fā)現(xiàn)夾層內(nèi)膜撕裂破口，這一診斷技術(shù)在國內(nèi)處于領(lǐng)先水平。該技術(shù)是近年來發(fā)展的新影像技術(shù)，最初是用于游戲軟件中來虛擬現(xiàn)實(shí)，后來將這一技術(shù)引用于醫(yī)學(xué)影像學(xué)，能較直觀地顯示血管腔內(nèi)的立體解剖結(jié)構(gòu)，必要時(shí)可附加偽彩著色，以獲取血管腔道內(nèi)三維或動(dòng)態(tài)三維解剖學(xué)圖像。

    由于CAD致腦血管事件的機(jī)制可能是動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞和低灌注引起，因此藥物治療以抗凝為首選，3~6個(gè)月后根據(jù)夾層內(nèi)膜是否光滑來決定是否使用抗血小板治療。本組除1例患者使用雙聯(lián)血小板治療外，其余患者均使用抗凝治療，隨訪3個(gè)月，無卒中復(fù)發(fā)。此外，血管內(nèi)介入治療是對藥物治療無效的患者的選擇方法，目前支架治療的療效缺乏更多的依據(jù)。例3使用抗凝及支架植入術(shù)治療，6個(gè)月復(fù)查DSA血管顯影良好。總之，對于tCAD能及時(shí)明確診斷，給予正確的治療，患者大多預(yù)后良好。（來源：王貞 葉強(qiáng) 邵蓓 《頭頸動(dòng)脈夾層的臨床誘發(fā)因素和影像學(xué)特點(diǎn)》 中華神經(jīng)科雜志2012年6月第45卷第6期）