近來有研究報道伐地那非長期持續(xù)治療成功預防了小鼠雙側海綿體神經(jīng)切除導致的海綿體組織平滑肌纖維化和海綿體靜脈閉塞功能障礙(CVOD),小鼠雙側海綿體神經(jīng)切除可模擬人體根治性前列腺切除術所致勃起功能障礙(ED)。為了進一步研究和證實這種作用,是否其他5型磷酸二酯酶抑制劑也有相同作用,以及產(chǎn)生這種作用的一部分原因是否在于激發(fā)了小鼠自發(fā)性誘導型NO合酶(iNOs,也稱作NOs2)的生成,Kovanecz I等人進行了一項相關研究。研究者將雄性的Fischer344小鼠分兩組(每組1O只),一組小鼠行雙側海綿體神經(jīng)切除(BC—NR),另一組只切除一側海綿體神經(jīng)(UCNR),每日通過飲用水中添加的形式給予兩組小鼠服用西地那非(2O mg/kg),持續(xù)服用45 d。此外,切斷雙側海綿體神經(jīng)的小鼠給予NO合酶抑制劑L-NIL(6.7 mg/kg),無論是否與西地那非合用。結果顯示,像伐地那非一樣,西地那非防止平滑肌細胞/膠原比例的減少達3O ,凋亡細胞增加3—4倍,減少細胞增殖,以及部分阻遏了膠原含量的增加(兩組小鼠都可見這種阻遏效應)。通過動態(tài)的海綿體血管灌注,觀察到兩組所誘導的CVOD得到改善。BCNR組小鼠長期使用一氧化氮合酶抑制劑加重了BCNR組小鼠的海綿體纖維化和CVOD,但是對功能的改善不受L-NIL的影響。研究結果表明,長期持續(xù)應用PDE5抑制劑,可明顯改善海綿體神經(jīng)切除后勃起功能,并預防對于神經(jīng)切除所致海綿體組織形態(tài)的改變,這種作用效果與iN0S無關。