導(dǎo)讀：多發(fā)性硬化癥是一種自身免疫性疾病，病因和發(fā)病機(jī)制至今尚未完全明確。近日，研究人員利用高分辨率的實(shí)時(shí)圖像在小鼠多發(fā)性硬化癥的早期階段揭示了神經(jīng)是如何損壞的。

百濟(jì)小知識(shí)——什么是多發(fā)性硬化？

多發(fā)性硬化癥最常累及的部位為腦室周圍白質(zhì)、視神經(jīng)、脊髓、腦干和小腦，主要臨床特點(diǎn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)白質(zhì)散在分布的多病灶與病程中呈現(xiàn)的緩解復(fù)發(fā)，癥狀和體征的空間多發(fā)性和病程的時(shí)間多發(fā)性。

 

多發(fā)性硬化癥的病因和發(fā)病機(jī)制至今尚未完全明確，近幾年的研究提出了自身免疫、病毒感染、遺傳傾向、環(huán)境因素及個(gè)體易感因素綜合作用的多因素病因?qū)W說(shuō)。

 

近日，研究人員利用高分辨率的實(shí)時(shí)圖像在小鼠多發(fā)性硬化癥的早期階段揭示了神經(jīng)是如何損壞的。研究結(jié)果表明，關(guān)鍵步驟發(fā)生于當(dāng)血纖維蛋白原、凝血蛋白滲漏進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)并激活小膠質(zhì)細(xì)胞時(shí)。研究論文發(fā)表在Nature Communications雜志上。

 

在這項(xiàng)研究中，Akassoglou博士和她的同事使用了最先進(jìn)的成像技術(shù)雙光子激光掃描顯微鏡研究MS動(dòng)物模型。博士說(shuō)：我們的研究結(jié)果首次提供證據(jù)證實(shí)滲漏的纖維蛋白原與神經(jīng)元損傷有關(guān)。使用MS小鼠模型，研究人員發(fā)現(xiàn)發(fā)生滲漏的纖維蛋白原和小膠質(zhì)細(xì)胞活化發(fā)生于神經(jīng)損傷開始前，它們發(fā)生在疾病的早期。

 

在此期間，小膠質(zhì)細(xì)胞改變形狀，并與其他免疫細(xì)胞一起在血管周圍聚集。進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)表明通過(guò)纖維蛋白原活化的小膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)合受體CD11b/CD18，導(dǎo)致了小膠質(zhì)細(xì)胞釋放活性氧分子損傷神經(jīng)元。因此抑制纖維蛋白原結(jié)合到受體能阻止小膠質(zhì)細(xì)胞的激活和神經(jīng)損傷。目前治療多發(fā)性硬化的方法是抑制自身免疫。本研究的結(jié)果表明針對(duì)纖維蛋白原和小膠質(zhì)細(xì)胞之間的相互作用可能是一種有效的替代療法。在小鼠中，阻止纖維蛋白原的凝血活性能阻止小膠質(zhì)細(xì)胞的激活和神經(jīng)損傷。

 

百濟(jì)藥師溫馨提醒：多發(fā)性硬化病程較長(zhǎng)，病情容易反復(fù)，治療時(shí)間長(zhǎng)，給家庭和患者帶來(lái)巨大的精神壓力和經(jīng)濟(jì)壓力，長(zhǎng)期的壓力導(dǎo)致患者情緒異常。焦慮抑郁影響患者的治療和康復(fù)。良好的社會(huì)支持系統(tǒng)能減少患者不良情緒的發(fā)生，保證多發(fā)性硬化患者的及時(shí)治療，延緩病情。

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