導(dǎo)讀：肝癌是一種重大慢性疾病，一旦得了肝癌需立即采取有效的治療，治療肝癌的藥物主要有肝復(fù)樂膠囊、慈丹膠囊等。據(jù)報道，肝癌研究近期取得了新進展。下面為您具體介紹。

    近日來自中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院和北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院在國際著名肝臟疾病雜志Hepatology上的研究論文，研究人員在TLR2缺陷小鼠中證實免疫支持衰老的喪失增加了對肝癌的易感性。

    文章的通訊作者是中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院和北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院的胡卓偉教授。其主要研究領(lǐng)域包括組織纖維化的免疫生物學(xué)機制、心血管生物學(xué)和心血管藥理、分子細胞生物學(xué)和蛋白質(zhì)組學(xué)、受體和信號傳導(dǎo)通道的調(diào)節(jié)機制等。

    肝細胞癌（HCC）因惡性程度高，被稱為癌中之王。在世界范圍內(nèi)腫瘤相關(guān)性死亡因素中排名第三，全球每年有超過50萬新患者。我國是肝癌高發(fā)國家，全世界50%以上的新發(fā)和死亡肝癌患者發(fā)生在中國。據(jù)介紹，肝癌起病隱匿，超過60%的肝癌患者在初次就診時已經(jīng)進入中晚期，從而失去根治性治療的機會，總體5年生存率只有7%左右。環(huán)境因素及慢性感染例如慢性肝炎被視為是導(dǎo)致肝癌的重要病因，然而直到現(xiàn)在科學(xué)家們對于其關(guān)聯(lián)的分子機制仍知之甚少。

    在近期的研究中，胡卓偉課題組發(fā)現(xiàn)靶向Toll樣受體2（TLR2）可以抑制腫瘤轉(zhuǎn)移，研究人員推測阻斷TLR2有可能也在減少肝癌形成中發(fā)揮關(guān)鍵性作用。然而在新研究中，研究人員驚訝地發(fā)現(xiàn)遺傳敲除TLR2可導(dǎo)致對肝癌誘導(dǎo)遺傳毒性致癌物二乙基亞硝胺(DEN)敏感性增加。事實上TLR2缺陷的小鼠顯示腫瘤結(jié)節(jié)大小、腫瘤體積和動物死亡增加，表明肝癌發(fā)生與進展顯著增長。

    DEN誘導(dǎo)的肝癌易感性增高與針對DEN誘導(dǎo)的肝損傷做出的免疫反應(yīng)廣泛減少有關(guān)。研究人員發(fā)現(xiàn)TLR2缺陷引起了巨噬細胞滲入減少，ASK1/p38 MAPK/NFκB信號減弱，導(dǎo)致肝組織中IFN-&gamma、TNF-&alpha、 IL-1&alpha&beta、 IL-6和Cxcl-2表達下降，自噬潮（autophagy flux）抑制，氧化應(yīng)激增加以p62聚集。免疫網(wǎng)絡(luò)的這一缺陷導(dǎo)致了p21和p16/pRb依賴的衰老抑制，引起小鼠肝臟中細胞增殖增多，凋亡及自噬相關(guān)細胞死亡降低。 通過Th1細胞因子以及衰老和自噬正調(diào)控因子IFN-&gamma恢復(fù)細胞衰老和自噬潮，可以減弱與TLR2缺陷動物相關(guān)的肝癌發(fā)生與進展。

    新研究表明在TLR2缺陷小鼠中支持細胞衰老和自噬潮的免疫網(wǎng)絡(luò)喪失促進了DEN誘導(dǎo)的肝癌發(fā)生和進展。這些研究結(jié)果為防治肝癌的形成提供了重要的理論數(shù)據(jù)。

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