英國的一項動物實驗近期發(fā)現(xiàn)，治療阿爾茨海默氏病的藥物對青光眼同樣有效。既往的研究已證實，阿爾茨海默氏病患者腦中淀粉樣蛋白-β的堆積現(xiàn)象較為嚴(yán)重，在青光眼的大鼠模型中研究人員觀察到該物質(zhì)過多的話還會同時加速視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的凋亡進(jìn)程，因此推測抑制淀粉樣蛋白-β形成和聚集的藥物應(yīng)該也能延緩或預(yù)防青光眼的進(jìn)展。

 

　　　研究人員首先通過動物實驗發(fā)現(xiàn)，淀粉樣蛋白-β與視網(wǎng)膜神經(jīng)細(xì)胞的凋亡存在一定的交互性，這意味著淀粉樣蛋白-β對視覺旁路有著神經(jīng)毒性作用。接著研究人員開始了藥物干預(yù)治療，選用的藥物有3種：一種為β-分泌酶抑制劑（一種可通過破壞淀粉樣前蛋白來防止異常淀粉樣蛋白-β沉積的酶）；一種為剛果紅（一種已被證實可在大鼠試驗中完全阻斷淀粉樣蛋白-β聚集，并防止其對海馬神經(jīng)元的毒性作用）；另一種為針對淀粉樣蛋白-β的單克隆抗體。分別單獨使用這三種藥物后發(fā)現(xiàn)，抗淀粉樣蛋白-β的單克隆抗體在預(yù)防視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞凋亡方面的作用最強，療效可持續(xù)16周，這可能是因為該藥同時具有阻斷淀粉樣蛋白-β及防止其聚集的作用有關(guān)。相比之下，剛果紅在前3周可顯著減少視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的凋亡，但其治療時間窗相對較短。Β-分泌酶抑制劑的預(yù)防作用似乎并不明顯，但能延緩視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞凋亡的高峰時間。研究人員在聯(lián)合使用這三種藥物后發(fā)現(xiàn)，聯(lián)合治療具有療效累積的作用，可令視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的凋亡平均減少84%左右，優(yōu)于單用單克隆抗體的療效（減少74%，P<0.05）。

 

　　　研究人員指出，這一研究的重要意義在于發(fā)現(xiàn)了針對淀粉樣蛋白-β旁路的治療方法能同時對青光眼有效，為青光眼的治療開闊了新的方向。