2002年7月～2004年12月，我院采用常規(guī)藥物治療基礎(chǔ)上加用美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭（congestive heart failure，CHF）30例，療效滿意，現(xiàn)報告如下。

　　1資料與方法

　　1.1一般資料本組30例中，男20例，女10例；年齡30～80歲，平均58歲；CHF病程1～15年。冠心病14例，高血壓型心臟病10例，擴張型心肌病5例，風(fēng)濕性心臟病1例。所有病例均按紐約心臟病協(xié)會（NYHA）心功能標(biāo)準(zhǔn)分級，Ⅱ級10例，Ⅲ級18例，Ⅳ級2例。且符合下列標(biāo)準(zhǔn)者：（1）常規(guī)抗心力衰竭治療（包括強心、利尿和擴張血管等）2周控制不滿意，且心室率偏快者。排除其他原因，如感染、低血鉀、風(fēng)濕活動等所致心率偏快者；（2）無β受體阻滯劑使用禁忌證者，如低血壓、竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、支氣管痙攣性疾病等。

　　1.2方法符合上述條件的病例，在臨床病情穩(wěn)定2周且在用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI，如卡托普利25～75mg/d）、利尿劑、地高辛（0.125～0.25mg/d）的基礎(chǔ)上加用小劑量美托洛爾，開始劑量為6.25mg，2次/d口服，1周后漸增至12.5mg，2次/d口服，隨后每周1次遞增劑量，漸至100mg/d。或根據(jù)患者血壓、心率及所能耐受的最大劑量（收縮壓≥90mmHg，心率≥60次/min）。連續(xù)治療4～8周，觀察用藥后心率、血壓、心電圖、心功能及左室射血分?jǐn)?shù)情況。

　　1.3療效評定顯效：聯(lián)合用藥后心功能改善2級以上，平均心室率60～80次/min，LVEF上升30%以上；有效：聯(lián)合用藥后心功能改善1級以上，平均心室率81～95次/min，LVEF上升10%～30%；無效：心功能、平均心室率、LVEF無明顯變化或出現(xiàn)嚴(yán)重心動過緩，心力衰竭加重者。

　　1.4統(tǒng)計學(xué)方法所有數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s），t檢驗分析資料差異，兩組間的百分率差異采用χ2檢驗。

　　2結(jié)果

　　2.1臨床療效加用美托洛爾治療前后平均心室率、血壓、LVEF比較，見表1。心功能改善，見表2。通過比較，服藥后平均心室率、血壓明顯降低，LVEF明顯上升（P＜0.01），心功能明顯改善。

　　表1治療前后平均心室率、血壓、LVEF比較（略）

　　注：治療前后比較，△P＜0.05 ，△△P＜0.01

　　表2慢性充血性心力衰竭心功能改善率（略）

　　2.2副作用本組病例中，1例擴張型心肌病患者，心功能Ⅳ級，給予美托洛爾6.25mg后，出現(xiàn)二度、三度房室傳導(dǎo)阻滯，經(jīng)積極治療后轉(zhuǎn)變?yōu)橐欢确渴覀鲗?dǎo)阻滯，其余無一例嚴(yán)重不良反應(yīng)而停用。

　　3討論

　　以傳統(tǒng)的觀念來看，β-受體阻滯劑以其負(fù)性肌力作用而禁用于心力衰竭。但現(xiàn)代的觀點認(rèn)為，心力衰竭時心臟的代償機制雖然在早期能維持心臟排血功能，但在長期的發(fā)展過程中將對心肌產(chǎn)生有害影響，加速患者的死亡。代償機制中交感神經(jīng)興奮性的增加是一個重要組成部分，而β-受體阻滯劑可對抗這一效應(yīng)。為此20世紀(jì)80年代以來，不少學(xué)者在嚴(yán)密觀察下審慎地進(jìn)行了β-受體阻滯劑治療心衰的臨床驗證，其中一項較大規(guī)模的臨床試驗（MERIT-HF）應(yīng)用美托洛爾治療缺血性或非缺血性心肌病、心衰，與對照組相比其結(jié)果證實患者不僅可以耐受用藥，還可明顯提高運動耐量，降低病死率，其他相關(guān)試驗也有類似結(jié)果［1］。

　　β-受體阻滯劑從心衰的禁忌證轉(zhuǎn)而成為穩(wěn)定性心衰常規(guī)治療的一部分，這一概念正被廣大臨床醫(yī)師接受。這是由于治療概念發(fā)生根本性轉(zhuǎn)變的結(jié)果。在過去的10余年中，心力衰竭治療概念有了根本性的轉(zhuǎn)變，正從短期的血流動力學(xué)/藥理學(xué)措施轉(zhuǎn)為長期的、修復(fù)性的策略，目的是有利于改變衰竭心臟的生物學(xué)性質(zhì)。目前，可以肯定的結(jié)論是：β1腎上腺素受體信號傳遞是最主要的心臟毒性通路，長期交感神經(jīng)代償興奮使血中兒茶酚胺集聚可誘發(fā)心肌細(xì)胞凋亡，有許多研究認(rèn)為，在慢性充血性心力衰竭患者中檢測自身抗體對診斷和治療有指導(dǎo)意義，尤其是β受體自身抗體的長期過度刺激可能是引起心肌損害的原因之一，β受體阻滯劑可抑制循環(huán)系統(tǒng)中兒茶酚胺過量釋放，防止心肌細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷對心肌的損害。上調(diào)心肌細(xì)胞的β受體數(shù)量并恢復(fù)其敏感性，抑制過度激活的腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)使周圍血管擴張，減少水鈉潴留，降低心臟負(fù)荷。現(xiàn)在的臨床試驗資料表明，無論是在逆轉(zhuǎn)心室重塑或降低死亡的危險性方面β1受體阻滯劑均有可靠療效。

　　美托洛爾為選擇性β1受體阻滯劑。本組30例CHF患者使用美托洛爾后，心室率明顯下降，血壓下降，LVEF上升，心功能明顯改善，總有效率達(dá)86.67%，與文獻(xiàn)報道相近。通過本組觀察，提示注意事項：（1）首次劑量要小，逐漸加量，在加量過程中，如出現(xiàn)不良反應(yīng)，立即回到加量前劑量，注意個體差異；（2）需較長時間用藥，目的在于長期衰竭的心肌有足夠時間增加β1受體數(shù)目；（3）選擇合適病例，最好用于心室率較快、血壓較高、舒張功能減退患者；（4）對心功能Ⅳ級患者用藥要慎重，否則會造成嚴(yán)重不良后果；（5）必須與洋地黃、利尿劑、ACEI合用方能顯示協(xié)同作用，嚴(yán)禁單獨使用，合用可減少地高辛用量；（6）注意禁忌證，如竇性心動過緩、低血壓、房室傳導(dǎo)阻滯等，支氣管痙攣性疾病；（7）停藥時，應(yīng)逐漸減量，以免反彈，否則會使心率增快，加重心力衰竭［2］。

　　本文結(jié)論表明：美托洛爾是一種較好的治療慢性充血性心力衰竭的β受體阻滯劑。（參考文獻(xiàn)：美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭的臨床觀察，賈艷輝，中華現(xiàn)代內(nèi)科學(xué)雜志2005年第2卷第6期）

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